【关键词】 黄芪；小儿病毒性心肌炎；诊断；治疗
文章编号：1004-7484（2014）-06-3473-01
病毒性心肌炎是由各种感染、中毒性、结缔组织过程侵犯心肌所致。最常见的是病毒性心肌炎（vivalmgocarditis），其病理特征为心肌细胞的变形坏死，有时病变也可累及心包和心内膜，儿童期的发病率尚不确切。
1 一般资料
病因：引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（B组和A组），埃克病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行腮腺炎病毒。有些病毒所致的感染，死亡率可高达50%，因此，密切观察病情及时治疗，值得临床医师注意。发病机制：本病的发病机制尚不完全清楚。但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对感染的心肌细胞直接损害和病毒触及人体自身免疫反应而引起心肌损害。病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变形、坏死和溶解。机体受病毒刺激激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白介素-Ia、肿瘤坏死因子α和γ干扰素等诱导产生粘附因子，促使细胞毒T细胞（CD8+）有选择地向损害心肌组织粘附、浸润和攻击。
2 心肌炎诊断中的争议
2.1 早搏与心肌炎的关系 早搏与心肌炎的关系有不同的看法，有些学者认为：早搏就是心肌炎的表现之一，有些学者认为部分频发室性早搏与心肌炎有关，有些学者认为频发室性早搏完全与心肌炎无关。国外心脏病专家提出，既往无心律紊乱患儿，突然心律紊乱，尤其是室性心律紊乱者应考虑心肌炎。2001年ThLiuian提出，室性异位心律包括成对早搏。三联律、和室性心动过速是心肌炎可能导致猝死的警告[1]1999年9月，我国小儿心血管血组制定的病毒性心肌炎诊断标准中提出，早搏呈联律、多形、多源、成对和异性心律时心电图显著特征改变之一[2]。
2006年示马沛然[3]报道了108例频发室早患儿，血清CVBIgM抗体滴度>1：128，血清CK-MB升高48例，占44.47%。另外，符合1999年，急性病毒性心肌炎诊断标准的112例患儿中存在室性早搏者23例，[4]占20.5%；对21例频发性室早搏患儿行但光子断层扫描（SPECT）检查发现左室EF下降占33.3%，左室充盈（LPFR）下降者占9.5%，结果显示部分频发室性早搏患儿心脏收缩功能与舒张功能下降。
2.2 近年来开展CK-MB质量并针对急性病毒性心肌炎的特异性高于CK-MB活力检测，有些学者认为对急性病毒性心肌炎患者只检测CK-MB质量即可，不必检测CK-MB活力。但从临床上来看，随CK-MB质量特异性高于CK-MB活力，但其敏感性低于后者。因此，目前无足够证据否认CK-MB活力对急性病毒性心肌炎的诊断价值。根据目前情况，同时检测CK-MB质量和活力可以提高急性病毒性心肌炎的检出率。
2.3 心肌损害的不明确说法 1999年以前我国儿科心血管血组制订的急性病毒性心肌炎诊断标准中有疑似心肌炎的诊断，1999年9月在讨论修订急性病毒性心肌炎诊断标准时，有学者提出国外无此诊断，因此，制订的诊断标准中取消了疑似心肌炎的诊断名称。也存在着经常有些患儿有明显的心慌，胸闷，乏力，气短，心前区不适，在客观上，临床辅助检查中也确实存在心电图ⅠⅡ、avF、V5等四导联中2个以上的ST-T改变，只具备急性病毒性心肌炎诊断标准中的一条（2条或2条以上异常才能诊断为急性病毒性心肌炎）。还有脓毒症，咽炎，或轻或重症的疾病都有可能出现类似心肌炎的表现，这些都是类似心肌炎的症状，但是有原发病，它可能为原发病的一个表现，或者为一种假象，我们不可能舍本求末，诊断：急性病毒性心肌炎，而忽略原发病。
3 急性病毒性心肌炎治疗中的争议
3.1 肾上腺素皮质激素疗法 激素治疗急性病毒性心肌炎有很多文献导道，结论差异很大，1996年camcgso对43例年龄10月至15岁心肌活检证实的活动性心肌炎患儿使用泼尼松及硫唑嘌呤或环孢素，发现上述药物能明显改善心肌炎患者的预后和心功能异常。1999年吴耀中将62例急性病毒性心肌炎分为2组，使用激素加黄芪的患儿症状改善，心电图左室功能均优于未使用者。2003年吴铁吉报告使用大剂量地塞米松1mg/Kg.d或泼尼松30/Kg.d，连用3天，以后改为泼尼松1mg/Kg，d口服，8例爆发性心肌炎全部治愈。笔者认为：这些免疫抑制剂的应用，能使急性病毒性心肌炎治愈，证明，急性病毒性心肌炎的心肌损害，存在着免疫增强而致免疫性心肌损伤。
3.2 静脉免疫球蛋白（IVIG）疗法 急性病毒性心肌炎使用IVIG治疗的机制①IVIG有多种针对病毒的中和抗体，使之快速清楚；②调节机体的免疫功能。IVIG通过封闭的FC受体调节细胞因子，下调淋巴细胞活性，提高自身抗体清除率，中和超抗原，诱导炎症细胞凋亡等作用，起到免疫系统的调节作用。2005年研究大量显示，IVIG可降低急性病毒性心肌炎细胞凋亡率和病死率。可见，IVIG不是传统认为的免疫增强剂，而是使免疫异常增高的患儿免疫降低，免疫低下的患儿免疫增强，而达到免疫稳态的最佳效果。
3.3 黄芪的治疗作用 1986年上海医科大学报道，试管细胞培养发现黄芪可抑制急性病毒性心肌炎。通过临床应用研究证实了黄芪对急性病毒性心肌炎的疗效。以后国内先后发表了黄芪进一步提高对急性病毒性心肌炎的疗效。2012年马沛然研究黄芪可抑制急性病毒性心肌炎病毒，降低心肌炎病毒滴度，减轻急性病毒性心肌病毒小鼠心肌病理变化，减少心肌细胞凋亡与坏死，降低血清CTnL和丙二醛（MDA），降低心肌Bcl2和Bax基因表达，降低血清抗心磷脂抗体浓度。
黄芪含有多糖、皂苷、酮、微量元素等多种成分。皂苷具有明显的抗病毒及正性肌力作用，多糖具有明显的调节免疫作用。黄芪甲苷是黄芪皂苷中的主要活性成分。黄芪甲苷对小鼠急性病毒性心肌炎有确切疗效，可明显减轻心肌病理改变，减轻细胞坏死，降低死亡率，对正常小鼠未见任何不良反应。黄芪甲苷可减轻心肌损害，提高急性病毒性心肌炎小鼠生存率，治疗效果明显。近年有关学者大量研究证实，信号传导及细胞活化因子3（SAT3）信号通路介导心肌细胞生长、存活、凋亡，心肌细胞感染病毒后STAT3显著升高。2005年彭华等报道黄芪可降低心肌细胞STAT3，同时升高心肌细胞存活率，降低病毒MRNA表达。
笔者与同事共同临床观察86例符合心肌炎诊断标准心肌炎，应用黄芪静脉点滴，取得满意效果，进一步证实了黄芪的免疫调节作用，因条件所限，不能进一步证实黄芪在人体的免疫调节作用是否优于静脉丙球，还望有关专家给以指证。
参考文献
[1] Thelenion kp kuiper jj.Rohert wc Acute mgocarditis（predominantly lgmphocgtic）casing sadden death without heart failure[J].Am j cardiol，2001，88：1078-1083.
[2] 中华医学会儿科学心脏学组，中华儿科杂志编委会.病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）[J].中华儿科杂志，2000，38（2）：75.
[3] 马沛然.儿科诊疗思路点拨[M].济南：山东科技出版社，2006：264-266.
[4] 汪翼，马沛然，吕玉芝.小儿病毒性心肌炎和原发性心肌病[M].济南：济南出版社，2000：215-217.